Proses Pembekuan Darah

Pengertian Pembekuan Darah (Koagulasi)

Pembekuan DarahPembekuan darah (koagulasi) adalah proses di mana pembuluh darah memperbaiki pecah setelah cedera. Perbaikan cedera sebenarnya dimulai bahkan sebelum pembekuan terjadi, melalui kejang pembuluh darah, atau kontraksi otot dinding pembuluh darah yang mengurangi kehilangan darah. Pembekuan itu sendiri adalah rangkaian reaksi kompleks yang melibatkan trombosit, enzim, dan protein struktural .

Trombosit bukanlah sel utuh, melainkan paket kecil sitoplasma yang dibatasi membran. Ada sekitar satu juta trombosit dalam setetes darah. Kerusakan pada lapisan pembuluh darah (lapisan endotel) mengekspos bahan yang menyebabkan trombosit menempel pada sel endotel; trombosit tambahan kemudian menempel pada ini. Trombosit agregat ini melepaskan faktor-faktor yang meningkatkan akumulasi fibrin, yaitu protein yang bersirkulasi. Gumpalan darah adalah gabungan dari trombosit dan sel darah yang dijalin bersama oleh fibrin.

Akumulasi fibrin harus diatur dengan ketat, tentu saja, untuk mencegah pembentukan gumpalan di mana tidak ada luka. Trombosis adalah aktivasi lokal yang tidak normal dari sistem pembekuan darah. Koagulasi intravaskular diseminata adalah suatu kondisi patologis di mana sistem pembekuan diaktifkan di seluruh sistem peredaran darah sebagai respons terhadap bakteri, trauma, atau rangsangan lainnya. Gumpalan bisa pecah, membentuk embolus, yang dapat menempel di pembuluh darah kecil, memotong sirkulasi. Jika ini terjadi di jantung, itu dapat menyebabkan iskemia (kurangnya aliran darah) atau infark miokard (serangan jantung). Di paru-paru itu menyebabkan paru-paruemboli, dengan hilangnya kapasitas untuk pertukaran oksigen. Di otak, hal itu bisa menyebabkan stroke.

Karena kebutuhan akan pengaturan yang ketat ini, dan kebutuhan akan respons yang cepat, mekanisme pembekuan melibatkan kaskade multistep enzim, yang sebagian besar tugasnya adalah mengaktifkan enzim berikutnya dalam kaskade. Dengan cara ini, efek dari stimulus awal (pembuluh darah yang rusak) dapat dengan cepat diperbesar, karena satu enzim pada tahap pertama mengaktifkan banyak salinan dari enzim lain pada tahap berikutnya, yang masing-masing mengaktifkan lebih banyak lagi pada tahap berikutnya, dan seterusnya. Pada saat yang sama, banyak level interaksi memberikan banyak titik kontrol atas proses. Rangkaian koagulasi ini dimulai dari tiga puluh detik hingga beberapa menit setelah cedera.

Proses Pembekuan Darah
Proses Pembekuan Darah

Koagulasi dapat dimulai dengan salah satu dari dua jalur, yang disebut jalur ekstrinsik dan intrinsik, yang keduanya dimasukkan ke jalur umum yang melengkapi proses. Jalur ekstrinsik dimulai dengan zat yang disebut faktor jaringan (tromboplastin jaringan) yang dilepaskan oleh pembuluh darah yang rusak dan jaringan di sekitarnya. Di hadapan protein plasma lainnya (faktor pembekuan) dan ion kalsium , ini mengarah pada aktivasi protein yang disebut faktor X. Jalur intrinsik dimulai dengan zat yang disebut faktor XII, dilepaskan oleh trombosit darah. Melalui serangkaian faktor pembekuan tambahan, dan sekali lagi dengan adanya ion kalsium, jalur ini juga mengarah pada aktivasi faktor X. Salah satu faktor yang diperlukan dari jalur intrinsik disebut faktor VIII. Sebuah mutasi dalam gen untuk faktor ini adalah penyebab paling umum dari hemofilia.

Jalur umum dimulai dengan aktivasi faktor X. Di hadapan ion kalsium dan faktor pembekuan lainnya, faktor X mengaktifkan enzim yang disebut aktivator protrombin. Enzim ini mereka mengubah protrombin protein plasma menjadi trombin. Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Di sini kaskade berakhir, karena fibrin bukanlah enzim, tetapi protein berserat. Ini membentuk helai yang menempel pada trombosit dan sel endotel di luka, membentuk meshwork yang, pada gilirannya, menjebak sel-sel lain.

Begitu gumpalan terbentuk, kontraksi trombosit menarik tepi luka lebih dekat, dan sel-sel endotel yang segar kemudian tumbuh melintanginya, memperbaiki pembuluh darah yang rusak. Seiring waktu, fibrin terdegradasi oleh plasmin. Enzim ini terbentuk dari plasminogen yang bersirkulasi oleh aktivator plasminogen jaringan (t-PA). Sintetis t-PA digunakan untuk melarutkan gumpalan darah pada stroke, infark miokard, emboli paru, dan kondisi lainnya.

Referensi

Guyton, Arthur C., and John E. Hall. Textbook of Medical Physiology, 10th ed. Philadelphia, PA: W. B. Saunders, Co., 2000.

Stiene-Martin, E. Anne, Cheryl A. Lotspeich-Steininger, and John A. Koepke. Clinical Hematology: Principles, Procedures, Correlations, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 1998.